Dieta ketogenna w chorobie nowotworowej cz. II

Dwa tygodnie temu, w części I omówiliśmy sobie epidemiologię oraz efekty terapeutyczne połączenia diety ketogennej wraz z leczeniem tradycyjnym. Dzisiaj zajmiemy się następnymi aspektami tej diety w onkologii:

1. hamowanie wzrostu i rozwoju guza,
2. wpływ na samopoczucie i jakość życia pacjentów,
3. zagrożenia wynikające ze stosowania diety ketogennej w onkologii.

Dodatkowe informacje możecie również usłyszeć na filmie, który nagraliśmy wspólnie z Mateuszem na YouTube.

"Najlepsze KETO produkty w Twojej kuchni"

Zapisz się do newslettera i odbierz darmowe nagranie webinaru.

Zapisz się

HAMOWANIE WZROSTU I PRZERZUTÓW GUZA

Aktualnie prowadzone są badania kliniczne z wykorzystaniem diety ketogennej we wspomaganiu leczenia pacjentów onkologicznych. Wykazano, że diety o bardzo niskiej zawartości węglowodanów przyczyniają się do zmniejszenia guzów nowotworowych zlokalizowanych w obrębie głowy i szyi [1]. Otto Warbung [2] zaobserwował, że guzy nowotworowe pobierają duże ilości glukozy jako źródło energii. Na tej podstawie postawił tezę, że wzrost i metabolizm komórek nowotworowych jest ściśle związany z procesem glikolizy. Restrykcyjnie zmniejszony dostęp do substratu energetycznego powoduje upośledzony rozrost guza. Dodatkowo dzięki obniżeniu kacheksji (wyniszczenia organizmu) oraz zwiększeniu tolerancji na chemio- i radioterapię poprawia się stan ogólny chorego pacjenta [3].

Ograniczenie podaży węglowodanów w diecie pacjenta onkologicznego powoduje zmniejszenie powstawania wolnych rodników tlenowych oraz stanu zapalnego tkanek, co przyczynia się do ochrony przed rozrastaniem się nowotworu i działa prewencyjnie na tkanki zdrowe organizmu. Dieta ketogenna, pomijając krótki okres głodzenia w celu metabolicznej adaptacji organizmu stosowany u niektórych chorych, ma odpowiednią wartość energetyczną, co umożliwia funkcjonowanie i jednoczesną ochronę tkanek i mięśni przed katabolizmem (rozpadem tkanek mięśniowych) [3].

Guzy mózgu są jedną z najczęstszych przyczyn zgonów dzieci z chorobą nowotworową. Operacyjna resekcja, po której następuje radioterapia i/lub chemioterapia była standardową terapią stosowaną przez ponad 50 lat. Stafford i wsp. [4] udowodnili, że dieta ketogenna hamuje rozwój glejaków, spowalnia wzrost guza oraz zmniejsza liczbę reaktywnych form tlenu, które zwykle sprzyjają wzrostowi guza. Dieta ketogenna nie działa wyłącznie poprzez zmniejszenie ilości łatwo dostępnej glukozy, lecz jej efekty terapeutyczne są dodatkowo związane z modulacją zarówno wewnątrzkomórkowej kaskady sygnałowej, jak i mechanizmów homeostatycznych (zapewniających stałe warunki wewnętrzne organizmu). Zdrowe komórki mózgowe z łatwością dostosowują swój metabolizm, aby używać ketonów jako alternatywnego źródła energii, podczas gdy komórki nowotworowe wykazują niższą zdolność do zmian w metabolizmie energetycznym [4]. Komórki glejaków, jak również większość innych typów nowotworów, nie mogą pominąć glikolizy i wykorzystywać związków ketonowych w cyklu Krebsa (TCA), ich metabolizm zależy od szlaku glikolitycznego [5]. Z przedstawionych danych wynika, że dieta ketogenna może przyczyniać się do regresji nowotworów mózgu oraz może wykazywać działanie neuroprotekcyjne dla zdrowych komórek mózgu podczas leczenia nowotworów, zamiast chemioterapii. Dodatkowo w tkance nowotworowej występuje jej intensywny wzrost, któremu towarzyszy tworzenie nowych naczyń krwionośnych (angiogenezę). Jednakże wzrost komórek nowotworowych poprzedza angiogenezę, przez co część przerośniętej tkanki nie ma wystarczającej ilości tlenu. Aby kontynuować rozwój, inwazyjne komórki tkanek czerpią energię z beztlenowej glikolizy. Hamowanie glikolizy przez dietę ketogenną może być istotnym czynnikiem hamującym rozwój komórek nowotworowych [6].

Autorzy 62 badań uznali stosowanie diety o niskiej zawartości węglowodanów, jako terapię wspomagającą w leczeniu różnych chorób, z których 11 dotyczyło terapii przeciwnowotworowej. W Niemczech na Uniwersytecie w Würzburgu pacjenci, u których nieskuteczne były standardowe metody leczenia chorób nowotworowych, zostali włączeni do badań nad zasadnością stosowania diety ketogennej. Wstępne doniesienia wskazują, że u pacjentów, u których można było kontynuować terapię dietą ketogenną przez ponad 3 miesiące, nastąpiła poprawa wraz ze stabilną kondycją fizyczną oraz kurczeniem się guza lub spowolnieniem jego wzrostu. Jednak autorzy badania, ze względu na zbyt małą liczbę osób, które wzięło w nim udział oraz ich niejednorodność, nie mogą statystycznie określić wpływu tej diety na komórki nowotworowe. Pilotażowe dane (wstępne), które uzyskano z przeprowadzonego badania sugerują, że dieta ketogenna może przynieść korzystne efekty nawet u pacjentów z zaawansowanym nowotworem z przerzutami [7].

W prospektywnym badaniu pilotażowym (odnoszące się do badań naukowych prowadzonych w przyszłości), wykonanym w uniwersyteckich szpitalach we Frankfurcie i Tübingen w Niemczech, przez Rieger i wsp. [8] wzięło udział 20 pacjentów (13 kobiet i 7 mężczyzn) z nawracającym glejakiem. Chorzy zakwalifikowani byli w wieku ≥18 roku życia, ze stwierdzonym nawrotem choroby ≥6 miesięcy od pierwszej operacji guza oraz ≥3 miesięcy po zakończeniu radioterapii. Kryterium włączenia potencjalnych uczestników badania było również nawrót choroby w trakcie lub po chemioterapii temozolomidem, brak możliwości wdrożenia leczenia chemioterapeutycznego lub odrzucenie przez pacjenta tej formy leczenia. Dodatkowo uczestnicy badania w skali Karnofsky’ego musieli otrzymać wynik ≥60%. W badaniu nie mogli wziąć udziału pacjenci ze stwierdzoną cukrzycą wymagającą leczenia insuliną lub niewyrównaną niewydolnością serca [8].

U zakwalifikowanych pacjentów wdrożono dietę ketogenną, która zakładała dzienne spożycie węglowodanów do 60 g. Dodatkowo uczestnikom zapewniono wysoce sfermentowane napoje jogurtowe (500 ml dziennie) oraz 2 różne oleje roślinne, podstawowy i dodatkowy, dostarczone przez autorów badania, które pacjenci mogli spożywać indywidualnie. Rieger i wsp. [8] nie zastosowali ograniczeń kalorycznych diety pacjentów, jednak uczestnicy zostali pouczeni, aby spożywali pokarmy do uczucia sytości. Przed rozpoczęciem diety ketogenicznej zakwalifikowani pacjenci zostali zapoznani z jej zasadami oraz otrzymali broszury informacyjne z przykładowymi przepisami kulinarnymi oraz danymi, dotyczącymi żywności wraz z zasadami postępowania w trakcie trwania KD. Pacjenci przygotowywali posiłki w domu, bez opracowanych przez autorów badania standardowych planów żywieniowych. Dodatkowy każdy z pacjentów samodzielnie monitorował poziom ketonów w moczu 2-3 razy w tygodniu oraz uzupełniał dzienniczek żywieniowy. W trakcie badania chorzy byli zobowiązani do wypełniana raz w tygodniu ankiety dotyczącej występowania biegunek, zaparć, głodu oraz zapotrzebowania na glukozę. Po 6-8 tygodniach od rozpoczęcia badania lub w wyniku oznak postępu klinicznego, stan choroby pacjenta oceniano za pomocą rezonansu magnetycznego. W przypadku stwierdzenia stabilnej choroby lub zaobserwowania korzystnych zmian klinicznych pacjenci kontynuowali stosowaną dietę [8].

Mediana czasu dostrzeżenia progresji choroby po zastosowaniu diety ketogennej wynosiła 5 tygodni (zakres 3-13 tygodni). U 3 pacjentów stabilizację choroby zaobserwowano w trakcie przeprowadzania pierwszego badania kontrolnego (po 6 tygodniach), a czas braku rozwoju choroby wynosił 11, 12 i 13 tygodni u tych uczestników badania, z kolei u jednego pacjenta zauważono jedynie niewielką poprawę stanu zdrowia. Mediana ogólnego przeżycia chorych po rozpoczęciu stosowania KD wynosiła 32 tygodnie (zakres 6-86+ tygodni) [8].

Riegier J. i wsp. [8] przeanalizowali również, czy stabilna ketoza w organizmie pacjenta może być powiązana z czasem przeżycia bez obserwowanej progresji choroby. U uczestników badania zauważono tendencję do dłuższego okresu stabilizacji choroby u osób, u których była utrzymywana ketoza na niezmiennym poziomie, w porównaniu z pacjentami bez odnotowanej stałej nadwyżki związków ketonowych w surowicy krwi. Mediana czasu przeżycia osób bez odnotowanej progresji choroby wynosiła 6 tygodni, z kolei w grupie pacjentów bez utrzymania związków ketonowych w stałej ilości we krwi, mediana przeżycia wynosiła 3 tygodnie. Różnice te nie były jednak istotne statystycznie [8].

Uczestnicy badania zadeklarowali, że przestrzegali KD średnio 6,8 dni w tygodniu. Nie zaobserwowali żadnych poważnych zdarzeń niepożądanych, które mogłyby być związane z dietą np.: hipoglikemię, czyli zbyt niskie stężenie glukozy w surowicy krwi. Większość pacjentów nie zgłosiła występowania biegunki czy zaparć. Chorzy odczuwali słabe uczucie głodu w pierwszym tygodniu stosowania diety, który zmniejszał się w kolejnych tygodniach badania. Podobne odczucia chorych dotyczyły apetytu na cukier [8].

Na początku badania leukocytopenia (zbyt niski poziom leukocytów – białych krwinek w surowicy krwi) III stopnia występowała u 2 pacjentów, a podczas obserwacji odnotowano ją u 1 z nich. W trakcie trwania diety ketogennej nie zaobserwowano u żadnego z chorych leukocytopenii III stopnia. Dodatkowo nie odnotowano istotnych zmian w parametrach laboratoryjnych krwi, w tym stężenia glukozy we krwi i hemoglobiny glikowanej (HbA1C) [8].

WPŁYW NA SAMOPOCZUCIE I JAKOŚĆ ŻYCIA CHORYCH

Obniżenie jakości życia oraz złe samopoczucie są niestety często spotykane wśród pacjentów onkologicznych. Osłabienie, mdłości, wymioty, biegunki, zaparcia, utrata apetytu… – jak widać niekorzystnych skutków ubocznych terapii konwencjonalnych jest sporo. Nie występują one u każdego pacjenta, jednak pojawienie się chociaż jednego symptomu, znacznie wpływa na prowadzony dotychczas tryb życia. Dlatego też w większości badań naukowych autorzy zwracali również uwagę w swoich obserwacjach, na ogólne samopoczucie pacjentów.

Autorzy badań klinicznych przeprowadzonych wśród osób w terminalnym stadium choroby wykazali dobrą tolerancję diety ketogennej przez pacjentów oraz jej korzystny wpływ na ich samopoczucie, przy jednoczesnym braku odnotowanych poważnych skutków ubocznych, głównie występowały zaparcia [3, 6], wręcz poprawiała stan emocjonalny chorych i zmniejszała u nich bezsenność [6]. Ketogenny model żywienia dodatkowo może poprawić jakość życia chorego oraz jego parametry biochemiczne surowicy krwi [7]. Inni autorzy badań naukowych podają jednak, że skutki uboczne radio- i chemioterapii (nudności, wymioty lub inne dolegliwości żołądkowe) mogą zostać dodatkowo zaostrzone przez dietę ketogenną [9]. U jednej z pacjentek, biorących udział w badaniu Nebeling L. C. i wsp. [10], zaobserwowano znaczącą poprawę kliniczną w zakresie nastroju i rozwoju nowych umiejętności [10].

ZAGROŻENIA ZWIĄZANE ZE STOSOWANIEM DIETY KETOGENNEJ W ONKOLOGII

Jak do tej pory zdążyliście zauważyć, przestrzeganie diety ketogenicznej przez pacjentów, może być korzystna w celu poprawy klinicznego i ogólnego stanu zdrowia pacjentów. Na tym etapie wydawać by się mogło, że jest to idealny model żywieniowy w walce z nowotworami złośliwymi. Niestety, mimo wielu korzystnych wyników badań, w piśmiennictwie naukowym dostępne są również dane wskazujące na pogorszenie stanu pacjenta.

W badaniu przeprowadzonym przez Riegier J. i wsp. [8] 3 pacjentów, mimo braku progresji choroby, przerwało stosowanie diety po 2-3 tygodniach, ponieważ czuli, że ograniczenie węglowodanów codziennej diecie negatywnie wpłynęło na ich jakość życia. U pozostałych 17 uczestników badania zaobserwowano istotną statystycznie utratę masy ciała, wynoszącą około 2,2% [8]. Utratę masy ciała chorych zaobserwował również Champ C.E. i wsp. [11]. U większości pacjentów były to nieduże różnice, jednak w przypadku 2 chorych, zmiany masy ciała były znaczące. W przypadku jednego z uczestników badania obniżenie masy ciała było celowe, ze względu na występującą nadwagę. Zastosowano u niego KD wraz z obniżoną wartością energetyczną diety. Początkowa masa ciała chorego wynosiła ponad 130 kg, która po zakończeniu badania wyniosła blisko 118 kg. U drugiego uczestnika badania również zaobserwowano zmniejszenie masy ciała po zastosowaniu ketogennego modelu żywieniowego. Masa ciała chorego zmniejszyła się o około 20,78 kg (z 90,72 kg do 69,85 kg) [11].

Kolejne badanie przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych przez Schwartz K. i wsp. [12] dotyczyło znaczenia KD o obniżonej dziennej podaży energii, jako monoterapii stosowanej w zaawansowanych, pierwotnych nowotworach złośliwych mózgu. Badanie zostało zaplanowane na 12 tygodni wraz z uwzględnieniem oceny klinicznej, laboratoryjnej oraz obrazowej pacjentów przeprowadzonych bezpośrednio przed rozpoczęciem stosowania diety ketogennej, w 6 tygodniu jej trwania oraz po 12 tygodniach [12].

Zaplanowana dieta uczestników badania uwzględniała przyjmowanie żywności specjalnego przeznaczenia żywieniowego (Ketocal® firmy Nutricia), zapewniającej stosunek ketogenny 3:1, normobiałkowa o deficycie kalorycznym wynoszącym 20% całkowitej przemiany materii. Dodatkowo w trakcie trwania hospitalizacji przeszkolono uczestników z odpowiedniego nawodniania organizmu. Do zespołu badawczego należał również wykwalifikowany dietetyk, który był odpowiedzialny za kontakt telefoniczny z pacjentami dwa razy w tygodniu oraz pomoc w przestrzeganiu założeń KD [12].

Pierwszym pacjentem, biorącym udział w badaniu, był 55-letni mężczyzna z całkowitą, lewostronną ślepotą, obniżonymi analitycznymi zdolnościami umysłowymi, powolnym, metodycznym, szerokim chodem oraz z histologicznie potwierdzonym GMB w prawej tylnej części mózgu. U pacjent po 20 miesiącach od wstępnej diagnozy oraz leczeniu chirurgicznym, RT oraz temozolomidem stwierdzono progresję guza [12].

W celu obniżenia stężenia glukozy w surowicy krwi oraz zwiększeniu liczby ciał ketonowych pacjent był hospitalizowany oraz przyjmował preparat Ketocal®. Przestrzeganie oraz skuteczność KD były monitorowane poprzez poranne i popołudniowe pomiary stężenia glukozy oraz ilości związków ketonowych w surowicy krwi uczestnika. Początkowo masa ciała pacjenta obniżyła się o 6% (z około 85,28 kg do około 79,83 kg), która przez czas trwania badania utrzymywała się na stałym poziomie. Rozpoczęte leczenie preparatem Ketocal® obniżyło stężenie glukozy we krwi pacjenta, zarówno rano jak i popołudniu, do wartości <80 mg/dl, z kolei stężenie ketonów osiągnęła oczekiwaną wartość > 3 milimoli/litr (mM) [12].

Ze względu na niską smakowitość stosowanego w badaniu preparatu, po 6 dniach od rozpoczęcia stosowania KD o obniżonej podaży energii, dieta pacjenta została przekształcona w regularną dietę, o stosunku ketogenicznym 3:1. Po zakończeniu hospitalizacji popołudniowe stężenie ketonów w surowicy krwi utrzymywała się na stałym poziomie (> 3 mM), jednak poranny poziom uległ zmniejszeniu, do > 2 mM. W przypadku stężenia glukozy w surowicy krwi, zarówno w porannych jak i popołudniowych pomiarach zwiększył się do >80 mg/dl przez około 61% czasu trwania badania. Po 4 tygodniach leczenia KD z obniżoną podażą energii pacjent zrezygnował z dalszego udziału w badaniu z powodu pogłębienia wady wzroku, obniżeniem mobilności oraz zdolności poznawczych. Dodatkowo badanie obrazowe rezonansu magnetycznego (MRI) wykazało wzrost masy guza [12].

Drugim uczestnikiem badania był 52-letni mężczyzna z całkowitą, prawostronną ślepotą oraz ze zmniejszonymi analitycznymi zdolnościami umysłowymi. Dodatkowo u pacjenta potwierdzono histologiczne glejakiem wielopostaciowym. Progresję nowotworu udokumentowano po 14 miesiącach od wstępnej diagnozy oraz leczeniu chirurgicznemu, radioterapii oraz temozolomidem. Stan ketozy wywołano w warunkach szpitalnych, który utrzymywał się przez 12-tygodniowy czas trwania badania. Stężenie glukozy we krwi mężczyzny nie mógł być utrzymany poniżej docelowej wartości 80 mg/dl, lecz pozostał na poziomie poniżej 100 mg/dl [12].

Po 6 tygodniach od rozpoczęcia stosowania diety ketogenicznej o obniżonej podaży energii zarówno badania kliniczne, jak i badanie z wykorzystaniem pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) wykazały stabilność choroby. Po 12 tygodniach stosowania tego modelu żywieniowego zaobserwowano kliniczne jak i radiologicznie wzrost guza. Dodatkowo pacjent zgłosił, że miał problemy ze wzrokiem, a czasem odczuwał wrażenia patrzenia jak przez tunel. Objaw ten zazwyczaj ustępował po śnie. Ponadto zmniejszyły się jego umiejętności rozpoznawania słów. Powtarzane badania rezonansu magnetycznego (MRI) oraz pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) wykazywały nową, środkową lewą masę czołową. Ponadto w badaniach laboratoryjnych surowicy krwi stężenie cholesterolu całkowitego, po 6 tygodniach stosowania diety ketogennej o obniżonej podaży kilokalorii, zwiększyło się z 206 mg/dl do 281 mg/dl, natomiast po 12 tygodniach stężenie to wynosiło 252 mg/dl. Odnotowano również wzrost stężenia cholesterolu LDL, który wzrósł ze 145 mg/dl do 197 mg/dl i 182 mg/dl, odpowiednio po 6 i 12 tygodniach trwania diety. Pacjent wraz z żoną zaobserwowali występowanie bólu głowy, między 6 a 8 tygodniem trwania badania, które zostały złagodzone przez odpoczynek i przeciwbólowe leki [12].

U obu pacjentów stosujących dietę ketogenną z deficytem energetycznym, w badaniu przeprowadzonym przez Schwartz K. i wsp. [12] odnotowano postęp choroby. U pierwszego pacjenta progresję nowotworu zaobserwowano po 4 tygodniach leczenia dietą, natomiast u drugiego chorego rozwój choroby nastąpił po 12 tygodniach badania. Autorzy badania sugerują, że niepowodzenie stosowania diety ketogennej z obniżeniem dziennej podaży kalorii, jako samodzielnej terapii w leczeniu GMB może być spowodowane brakiem utrzymywania stężenia glukozy w surowicy krwi pacjentów w zakresie od 50 do 70 mg/dl [12].

Dieta ketogenna stanowi poważne wyzwanie dla pacjenta. Chory decydujący się na zmianę swojego dotychczasowego sposobu żywienia musi ograniczyć wiele rodzajów żywności znajdującej się we współczesnej, standardowej diecie. Główne problemy dotyczące ketogenicznego modelu żywieniowego, wiążą się z aspektami praktycznymi, dotyczących zakupu odpowiednich produktów spożywczych oraz właściwego przygotowywania potraw, a także z aspektami społecznymi, gdy przyjaciele i członkowie rodziny spożywają produkty, które w diecie pacjenta są niedozwolone. Stosowanie ketogennego modelu żywieniowego wiąże się również z większymi wydatkami pacjenta na pożywienie [13].

W badaniu przeprowadzonym przez Vidali S. i wsp. [14] z udziałem myszy zaobserwowano, że modele zwierzęce z ksenoprzeszczepami raka nerki (przeszczepieniem całego narządu ze zdiagnozowanym nowotworem złośliwym) oraz objawami zespołu Stauffera charakteryzowały się bardzo dużą utratą masy ciała oraz zaburzonymi czynnościami wątroby po leczeniu dietą ketogenną [14]. Dodatkowo badanie przeprowadzone przez Xia S. i wsp. [15] z udziałem mysich modelów zwierzęcych wykazało, że acetooctan związków ketonowych stymulował onkogenną sygnalizację szlaku BRAF, w związku z czym dieta ketogenna przyczyniła się do znacznego wzrostu guza [15]. Jednak niezależnie od tych obserwacji, w badaniu przeprowadzonym przez Tan-Shalaby i wsp. [16] z udziałem pacjentów ze zdiagnozowanym czerniakiem BRAF V600E opornym na inhibitor BRAF, chorzy odnosili korzyści ze stosowania ketogennego modelu żywieniowego [16]. Dodatkowo, stosowanie diety ketogenicznej nie spowodowało progresji heteroprzeszczepów czerniaka typu NRAS Q61K [15].

Poniżej znajduje się wykres przedstawiający znaczenie stosowanej diety ketogennej w dostępnych do 2017 roku badaniach naukowych, uwzględniających rodzaj nowotworu złośliwego [17, 18].

T: zastosowanie diety ketogennej jako terapii uzupełniającej konwencjonalne metody leczenia
R: użycie diety ketogennej z ogranieczeniem podaży kalorii przyjmowanych wraz z dietą

PODSUMOWANIE

Pomimo małej ilości badań naukowych potwierdzających działanie przeciwnowotworowe diety ketogenicznej, nie można zaprzeczyć, że dieta ta korzystnie wpływa na leczenie pacjenta onkologicznego w połączeniu z terapiami konwencjonalnymi. Jednak jej pozytywny efekt terapeutyczny jest silnie związany z rodzajem guza oraz jego zmianami genetycznymi [17].

Autorzy badań zaobserwowali cofanie się zmian nowotworowych po stosowaniu rygorystycznej diety niskowęglowodanowej, u pacjentów nie reagujących na konwencjonalne metody leczenia. Zaobserwowano, że przewlekła hiperglikemia jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby nowotworowej, a także pogarsza rokowania u osób już chorujących oraz skraca okres przeżycia. Komórki nowotworowe nie wykorzystują związków ketonowych jako źródła energii w przeciwieństwie do komórek zdrowych. Sugeruje to, że dieta ketogenna mogłaby być w przyszłości stosowana jako terapia wspomagające tradycyjne metody leczenia. Ze względu na zbyt małą liczbę badań przeprowadzonych z udziałem dużej liczby, jednorodnych pacjentów nowotworowych, ketogenny sposób żywienia w dalszym ciągu nie może zostać uznany za przeciwnowotworową terapię żywieniową. Dieta ketogeniczna wśród pacjentów onkologicznych cieszy się dużą popularnością, jednak w świetle aktualnych i przytoczonych w pracy badań nie można jednoznacznie uznać stosowania za uzasadnione. Jednak liczne przesłanki dotyczące ich dużej skuteczności we wspomaganiu konwencjonalnej terapii są bardzo obiecujące.

Jeżeli Ty lub ktoś z Twoich bliskich potrzebuje wsparcia w odpowiedniej dietoterapii, możesz skorzystać z dostępnych, gotowych jadłospisów, umówić się na bezpłatną konsultację wstępną lub podjąć współpracę z naszym Centrum Dietetycznym.

PIŚMIENNICTWO

1. Klement R.J.: Restricting carbohydrates to fight head and neck cancer—is this realistic?, Cancer Biol Med, 2014, 11, 145-161
2. Warburg O.: On the origin of cancer cells, Science, 1956, 123, 309-314
3. Lee Ch., Raffaghello L., Brandhorst S. i wsp.: Fasting cycles retard growth of tumors and sensitize a range of cacer cel types to chemotherapy, Sci Transl Med, 2012, 4, 124-127
4. Stafford P., Abdelwahab M.G., Kim D.Y. i wsp.: The ketogenic diet reverses gene expression patterns and reduces reactive oxygen species levels when used as an adjuvant therapy for glioma, Nutr Med (Lond), 2010, 7, 74-85
5. Cahill G.F. Jr.: Fuel metabolism in starvation,  Annu Rev Nutr, 2006, 26, 1–22
6. Seyfried T.N., Sanderson T.M., El-abbadi M.M. i wsp.: Role of glucose and ketone bodies in the metabolic control of experimental brain cancer, Br J Cancer, 2003, 89, 1375-1382
7. Schmidt M., Pfetzer N., Schwab M. i wsp.: Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: a pilot trial, Nutr Metab (Lond), 2011, 8, 54-67
8. Rieger J., Bahr O., Maurer G.D. i wsp.: ERGO: A pilot study of ketogenic diet in recurrent glioblastoma, Int J Oncol, 2014, 44, 1843-1852
9. Schwartz KA, Noel M, Nikolai M i wsp.: Investigating the ketogenic diet as treatment for primary aggressive brain cancer: challenges and lessons learned, Front  Nutr,  2018, 5 https://doi.org/10.3389/fnut.2018.00011
10. Nebeling L.C., Miraldi F., Shurin S.B. i wsp.: Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports, J Am Coll Nutr, 1995, 14, 202-208
11. Champ C.E., Palmer J.D., Volek J.S. i wsp.: Targeting metabolism with a ketogenic diet during the treatment of glioblastoma multiforme, J Neurooncol, 2014, 117, 125-131
12. Schwartz K., Chang H. T., Nikolai M. i wsp.: Treatment of glioma patients with ketogenic diets: report of two cases treated with an IRB-approved energy-restricted ketogenic diet protocol and review of the literaturę, Cancer Metab, 2015, 3 https://cancerandmetabolism.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s40170-015-0129-1
13. Klement R.J.: The emerging role of ketogenic diets in cancer treatment, Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2019, 22, 129-134
14. Vidali S., Aminzadeh-Gohari S., Feichtinger R.G. i wsp.: The ketogenic diet is not feasible as a therapy in a CD-1 nu/nu mouse model of renal cell carcinoma with features of Stauffer’s syndrome, Oncotarget, 2017, 8, 57201-27215
15. Xia S., Lin R., Zhao L. i wsp.: Prevention of Dietary-Fat-Fueled Ketogenesis Attenuates BRAF V600E Tumor Growth, Cell Metab, 2017, 25, 358-373
16. Tab-Shalaby J., Carrick J., Genovese D. i wsp.: Modified Atkins diet in advanced malignancies – final results of a safety and feasibility trial within the Veterans Affairs Pittsburgh Healthcare System, Nutr Metab (Lond), 2016, 52 https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s12986-016-0113-y
17. Weber D.D., Aminazdeh-Gohari S., Kofler B.: Ketogenic diet in cancer therapy, Aging, 2018, 10, 164-165
18. Dobrowolska K.: Zasadność stosowania diet alternatywnych przez pacjentów onkologicznych i opracowanie broszury informacyjnej dla chorych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, 2020, praca dyplomowa, promotor dr hab. Bożena Regulska-Ilow, prof. nadzw.